【图】老年人低血糖怎么办老年人低血糖吃什么好

老年人低血糖怎么办

一、治疗

包括控制低血糖症状和病因治疗两方面。

1.缓解低血糖症状轻者口服糖水或糖果即可缓解，重者需静脉注50%的葡萄糖40～80ml。严重者需持续静滴5%～10%葡萄糖数天，必要时可加氢化可的松100～200mg/d，静滴，或胰升糖素1～2mg，肌注。

2.病因治疗胰岛素瘤经手术切除可根治。如不能完全切除，可试用二氮嗪(氯苯甲噻二嗪) 100～200mg，2～3次/d，此外也可试用奥曲肽(octreotide)、苯妥英钠、普萘洛尔和钙离子通道阻滞药等，B细胞癌可试用链脲佐菌素，每次20～30mg/kg，每周2次，总剂量8～12g，此药肝肾毒性大，仅作为术后辅助化疗;胰岛外肿瘤则治疗原发病;严重肝病则治疗肝病为主;垂体、肾上腺皮质功能减退者补充糖皮质激素;胃大部切除者应少吃多餐，进食消化较慢的糖类、蛋白质和脂肪混合餐，避免含糖流质;乙醇性低血糖患者应避免空腹饮酒过多，尤其是肝病患者不宜饮酒;早期糖尿病反应性低血糖患者应控制饮食，禁食单糖类食品，主食应富含纤维类，必要时加用磺脲类药物，使胰岛素释放峰值提前。

二、预后

低血糖经治疗后，一般预后良好。

老年人低血糖怎么回事

(一)发病原因

1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有：①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有：①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

(二)发病机制

大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。低血糖的发生与下列因素有关：

1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。

2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。

3.胰岛素样活性物质增多：如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。

4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加：如垂体、肾上腺皮质功能减退。

5.肝糖输出减少：如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。

老年人低血糖有什么症状

1、肾上腺素分泌增多型：常出现在血糖快速下降时，这种低血糖表现为：心跳加快、大量出汗、颤抖或哆嗦、饥饿、易激惹、视物模糊、头晕、软弱、无力、口唇或舌麻木、恶心、呕吐、频繁叹息、头痛、激动、焦躁不安等。这是由于低血糖后大量的应激激素特别是肾上腺素分泌增多引起的，患者多能感知，有糖尿病相关知识的家人与朋友也能判定出来。它是由血糖快速下降引起的。

2、中枢型低血糖：见于血糖缓慢而持续下降、血糖绝对值很低(<40mg/dl或<2.2mmol/L)的患者，其临床表现与上述表现完全不同，患者没有心慌、哆嗦、出汗等感觉，多数半夜有严重的中枢性低血糖的患者常有作恶梦、梦游，早晨头痛，并可能发现自己的衣服、被子、枕头都湿了，反应迟钝、听力下降，记忆力、计算力、判断能力均减退，意识朦胧、嗜睡、甚至意识不清，呼之不应，癫痫样抽搐，偏瘫，大小便失禁，直至昏迷。这种低血糖是最严重最危险的。患者一旦发生了这种低血糖，必须靠别人喂糖水或注射胰升糖素或急诊送往医院静脉推注葡萄糖才能纠正过来。如果患者已出现嗜睡、意识不清，呼之不应，患者体内的应激激素已经不可能对抗血液中高水平的胰岛素，是不能自行从低血糖中恢复过来的。

老年糖尿病人以中枢型低血糖多见。