什么原因引起新生儿黄疸?

tulaoShi.com诱发黄疸的药物有哪些

　　几乎所有新生儿都有中度的生理性黄疸，其血浆胆红素一般在10%毫克以下，黄疸的严重程度与出生时体重成反比。若生理性黄疸再伴有某些原因（如药物）而发生溶血时，则新生儿高胆红素血症将更为明显。某些新生儿（尤其是早产的体重较轻的新生儿）的红细胞对某些药物的溶血反应敏感，这是由于红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）和谷胱苷肽还原酶的缘故，能引起溶血反应的药物有：

　　黄疸病因：诱发黄疸的药物有哪些

　　非那西汀　乙酰苯胺　辛可芬　新辛可芬

　　伯氨喹　戊烷喹　扑疟喹　阿的平

　　奎宁　呋喃妥因　痢特灵　新生霉素

　　金霉素　氯霉素　四环素　青霉素

　　头孢霉素　氨苯砜　安定　苯巴比妥

　　水合氯醛　乙醇　氯仿　二巯基丙醇

　　对氨水扬酸　异烟肼　奎尼丁　合成维生素K

　　苯肼　甲基睾丸酮　孕酮　皮质激素

　　山梗菜碱　西地兰　毒毛旋花子甙K　苯甲酸钠

　　咖啡因　吩噻嗪类（氯丙嗪、甲派氯丙嗪）　磺胺类（尤其是长效磺胺类）

　　防治新生儿高胆红素血症的措施有：

　　（1）孕妇，特别是分娩期者慎用或禁用对肝脏毒性的药物如氯丙嗪和促进胆红素与血浆蛋白分离的药物如苯甲酸钠咖啡因等。

　　（2）药物诱导酶的应用。治疗量的苯巴比妥可激活肝脏药酶活性，促进血中胆红素的代谢和排泄，所以有主张分娩前2周给于待产妇苯巴比妥，按3O毫克～120毫克/公斤，以降低新生儿血中胆红素浓度。但这种预防用药可激活其它非特殊性肝微粒体酶系，导致胎儿发育期内环境的改变，可能弊大于利。

　　（3）光治疗。光可促进胆红素分解，临床上采用20O尺烛光的300纳米～600纳米波长的光谱，降低血中胆红素，防止高胆红素血症发生。

　　（4）促进结合和排泄。琼脂可稳定胆红素于水溶液中，阻止胆红素被细菌转化;并有轻泻作用，阻止胆红素的肝肠循环。新生儿内服琼脂能有效地降低血中胆红素水平，增加胆红素的排泄，较用活性炭和消胆胺为佳。

黄疸的发病原因有哪些

　　1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。

　　(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。

　　(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

　　3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

　　(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

　　(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

　　4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

　　(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

　　(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。

　　(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。

　　(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。

新生儿黄疸产生的原因？

　　那些原因可引起体内胆红素升高呢？

第一，肝细胞摄取、结合和排泄胆红素发生障碍。由于肝细胞发炎或肝细胞内缺少一种酶，或这种酶活力低，就不能很好排泄胆红素，如患新生儿肝炎或败血症等。

出生一周内的新生儿产生生理性黄疸，就是因肝脏酶活力低下这个原因。有的婴儿吃了母乳也会引起这种类型的黄疸，因为母乳内含有一种具脂肪成分的孕酮物质。婴儿哺乳后，这种脂肪成分很快被脂肪酶分解，释放出游离脂肪酸，它可以增加小肠对胆红素的吸收而导致黄疸，但婴儿是健康的。以上情况都称为肝细胞性黄疸。

第二，由于胆管阻塞，胆红素不能排泄到小肠，使胆汁淤积在肝细胞或胆道内而引起黄疸。我们称它为阻塞性黄疸，如新生儿胆道闭锁、胆汁粘稠等。

第三，红细胞破坏太多太快。体内的胆红素约80%是由衰老的红细胞被破坏而形成的。如果红细胞破坏太多太快，胆红素激增，就会引起黄疸。母、子血型不合引起的溶血性黄疸就属于这一类，新生儿生后24小时内就出现黄疸，而且进展很快，皮肤呈现金黄色。当血里的胆红素(图老师整理)超过20毫克%时，胆红素就可能进入脑细胞，干扰脑细胞的正常活动和功能，引起核黄疸，威胁新生儿的生命。

目前对严重黄疸虽已有了较好的治疗方法，但要取得理想的疗效，还必须在发生核黄疸前及时抢救。家长在观察黄疸程度时，应注意选择天然光线充足的地方，并反复多次察看有否加重。对黄疸进展迅速的新生儿要及时就医。

新生儿黄疸的几种常见原因

　　新生儿黄疸是比较常见的一种儿科疾病。多数的黄疸症状只要在医生的建议治疗下都会治愈。那么引起新生儿黄疸的原因是什么呢？下面给大家介绍新生儿黄疸的几种常见原因，供大家参考。

　　生理性黄疸

　　新生儿生理性黄疸是新生儿时期所特有的一种现象，由于胎儿在宫内低氧环境下，血液中的红细胞生成过多，且这类红细胞多不成熟，易被破坏，胎儿出生后，造成胆红素生成过多，约为成人的两倍；另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。

　　感染性黄疸

　　感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染等原因，使得肝细胞功能受损害而发生的黄疸。病毒感染多为宫内感染，以巨细胞病毒和乙型肝炎病毒感染最常见，其他感染有风疹病毒、EB病毒、弓形体等较为少见。细菌感染以败血症黄疸最多见。黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。

　　溶血性黄疸

　　溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为O、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。据报道，新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。

　　药物性黄疸

　　如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷、红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等也可引起黄疸。

　　母乳性黄疸

　　因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸，这是一种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿，其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明了。

　　阻塞性黄疸

　　阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，以先天性胆道闭锁较为常见，其黄疸特点是生后1—2周或3—4周又出现黄疸，逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色，这种黄疸一般B超检查即可确诊。