【图】维生素K2有哪些作用

　　维生素是人体健康必备的一种元素，也是很多保健品中必备的一种元素，而维生素K2作为维生素k一系中最具保健功效的一种元素，也正在逐步为人熟知中。那么今天图老师小编就为大家介绍下维生素K2的基本概念以及维生素K2的功效与作用吧!

　　1、维生素K2的基本概念 2、维生素K2的功效

　　3、维生素K2的作用 4、维生素K2的药用价值

　　5、维生素K2如何补充 6、宝宝补充维生素K2的好处

　　7、维生素K2的需求人群 8、服用维生素K2的注意事项

　　维生素K2的基本概念

　　维生素K2是一种脂溶性维生素，具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物，是人体中不可缺少的重要维生素之一。

　　1934年，丹麦科学家首先发现维生素K2，并证实其为脂溶性维生素。维生素K2是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物。天然存在的有维生素K1、K2，维生素K1广泛存在于绿色植物中，是食物中维生素K2的重要来源;维生素K2主要由肠道细菌合成。人工合成的有维生素K3、K4、K5、K7等。

　　在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。

　　三种维生素K2的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。维生素的每日需要量甚少(常以毫克或微克计，如人每天约需VA0.8-1.7mg、VB11-2mg、VB21-2mg、泛酸3-5mg、VB62-3mg、VPP10-20mg、生物素0.2mg、叶酸0.4mg、VB121μg、VD0.01-0.02mg、VE14-24mg、VC60-100mg、维生素K2婴儿10~20μg及成人70~140μg.

　　然而由于许多食物中富含维生素K2及肠道细菌能合成维生素K2。健康成人和年长儿童一般不会因膳食供给不足发生维生素K2缺乏。

　　由于维生素K2能迅速改善由于维生素K2缺乏引起的出血，几十年来维生素K2一直用于治疗出血的抗凝剂，似乎不作为人体内一种重要营养物被关注。

　　近40 年来，尤其近20年来，由于血清维生素K2及维生素K2缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿维生素K2缺乏引起出血的文章认为维生素K2缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。

　　由神经科学家PatriK2VerstreK2en领导的一个研究小组利用维生素K2成功消除了导致帕金森氏症的一个遗传缺陷的影响。他的研究发现为帕金森氏症患者带来了新希望。相关论文发布在《科学》(Science)杂志上。

　　人类位于线粒体上的UBIAD1将维生素K1转化为维生素K2。维生素K2被广泛认为是一种凝血辅助因子，但在细菌中它是一种膜结合电子载体。而人们还不知道维生素K2是否在真核细胞也发挥着类似的载体功能。

　　研究者认为果蝇UBIAD1/Heix是pinK1的调节基因，在帕金森疾病中pinK1基因突变会影响线粒体功能。研究发现维生素K2对于果蝇线粒体中的电子转运是必要的。

　　维生素K2能恢复Heix突变引起的严重线粒体缺陷。维生素K2与泛醌ubiquinone类似都能在果蝇线粒体中转运电子，生成更多有效三磷酸腺苷(ATP)。维生素K2能作为线粒体电子载体，帮助恢复ATP的正常生产，rescue线粒体功能障碍。

　　维生素K2的功效

　　1、治疗维生素K2缺乏性出血症，促进凝血酶原的形成，加速凝血，维持正常的凝血时间

　　在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。三种维生素K2的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。

　　近40年来，尤其是近20年来，由于血清维生素K2及维生素K2缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿因维生素K2缺乏引起出血的文章，认为维生素K2缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。1995年全国儿童死亡监测资料表明，颅内出血是我国婴儿死亡的第七位死亡原因，死亡率为77.4/ 10万。维生素K2制剂都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。

　　有些老年人也有维生素K2缺乏，出现凝血酶原时间长的现象;预防血栓使用双羧香豆素过量时，凝血酶原也会减少;在静脉营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K2在肠道内合成;但水溶性维生素K3的衍生物转变为活化型维生素K2:的速度太慢，效果不好。胆道阻塞时维生素K2a吸收减少，也可产生维生素K2缺乏，口服或经消化道补给时，必须与胆盐同时供给。有些肝病，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K2对凝血作用无效，需要直接补充维生素K2。

　　2、维生素K2可预防肝硬化进展为肝癌

　　日本研究人员在7月21日的《美国医学会杂志》上报告，病毒性肝硬化女病人每天增补维生素K2可能帮助预防发展为肝细胞癌。该初步结论尚需得到大规模临床研究的证实，维生素K2对男性患者是否有同样疗效也需进一步研究。

　　3、治疗和预防骨质疏松症，维生素K2可促进生成骨蛋白质，再与钙共同生成骨质，增加骨密度，防止骨折

　　维生素K2促进钙代谢，对防治骨质疏松的作用是肯定的。研究确认，维生素K2可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防还可治骨疏松。2012年1月具北京积水潭医院报道：一些国家己批准将维生素K2作为治疗骨质疏松药物正式在临床使用。

　　荷兰Maastricht大学教授D.rCeeSVemreer表示，以现有维生素K2营养补充剂用于人体的数据为基础，发现维生素K2的效果比起维生素K1要来得佳。

　　4、具有利尿、强化肝脏的解毒功能，并能降低血压

　　根据当下最新科学研究发现，维生素K2起到保护心血管的作用，对于预防心血管疾病有着显著的作用。而它的科学原理就在于维生素K2能够帮助抑制血管的钙化，而这是预防多种心血管疾病必备的一个步骤，因此，补充足够的维生素K2对于健康是非常有益的。

　　5、促进以神经生长因子为媒介的PC12D细胞的轴突生长

　　ChiK2wanTsang等人报道了维生素K1和K2的一种新的作用，即促进以神经生长因子为媒介的PC12D细胞的轴突生长。神经生长因子是神经的生长载体，是神经轴突再生以及生长的一个重要亲神经因子。PC12D细胞在神经生长因子的存在下经维生素K1和K2处理，结果发现大大增加了神经细胞的比例以及乙酰胆碱酯酶的活动。

　　维生素K2的作用

　　1、抗骨质疏松

　　骨质疏松主要表现症状，腰背疼痛、腿抽筋、行走乏力;身长缩短、驼背;骨折及呼吸系统障碍等症状，常发生在中老年人身上及绝经期妇女身上。

　　维生素K2具有比维生素K1显著得多的抗骨质疏松功效，具有其独特的双向调节抗骨质疏松机制。

　　①促进骨矿化

　　骨钙素可以促进钙盐沉积，提高骨矿化速率，维持骨的正常钙化和结晶形成及软骨矿化速率，直接反映骨形成和骨重建。

　　②促进骨形成

　　维生素K2是骨特异基因转录调节剂，通过类固醇及异质物受体诱导成骨细胞标记物的表达，增强胶原蛋白的蓄积作用，改善骨质量，促进骨形成。

　　③抑制骨吸收

　　破骨细胞是能够吸收骨的唯一细胞，通过质子泵制造酸性环境引起骨钙溶解及组织蛋白酶溶解骨基质。

　　2、抗动脉钙化及骨关节炎

　　维生素K2对软骨和血管钙化具有强烈的抑制作用，能高效清除异常钙斑，其生物活性依赖体内维生素K2水平。研究表明，骨质疏松、骨关节炎及血管硬化等疾病存在共同的致病因子——维生素K2的缺乏。

　　3、抗肿瘤

　　维生素K2通过负调控与细胞癌变有关的酪氨酸激和磷酸酯酶活性，以及调节与细胞增殖相关的调控因子，最终导致细胞周期抑制或细胞死亡。

　　4、延缓衰老

　　提到延缓衰老，首先我们会想到的应该就是抗氧化的作用。而维生素K2作为新兴的维生素一族中的明星，恰恰具备了非常好的抗氧化作用，能够帮助人们延缓衰老、美容养颜。事实上，维生素K2的美容效果甚至超过了辅酶Q10。

　　参与Y-羧基谷氨酸合成

　　γ-羧基谷氨酸(γ-Carboxyglutamic Acid, Gla)的合成在细胞微粒体内进行，需要含有谷氨酸的肽链作为基质，并需要氧及二氧化碳及维生素K2氢醌(维生素K2H2)。在这个作用中维生素的变化可用维生素K2-维生素K2，3环氧化合物(维生素K2-2，3epoxide, VK2O)循环来表示。γ-羧基化作用的底物有人工合成的五肽链及天然内源性蛋白(如凝血酶原)，人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反应力最强，其他如苯丙-亮-谷-缬及苯丙-亮-谷-谷-异亮也有作用。

　　人工合成者与内源蛋白之间有竞争，当五肽链存在时，内源蛋白的γ-羧基化的开始速度减少，内源蛋白存在时推迟五肽链γ-羧基化的时间。γ-羧基谷氨酸(γ-Cacbocyglutamic Acid, Gala)的蛋白质或肽名字形成后，与Gla相邻的羧基具有与钙及磷脂结合的特性。Gla蛋白质可以在他生成场所或输出到靶组织中发生作用。Gla蛋白分解的最终产物为游离式的Gla及含Gla的肽链，在尿中排出。

　　正常人尿中排出量为44±11μmol/g肌酐，儿童排出较多，5岁时约为100μmol/g肌酐，以后排出量逐渐下降，至15岁时降到成人水平，使用抗凝剂者，尿中Gla水平仅为24μmol/g肌酐，凝血酶原时间比正常者升高2～3倍，Gla的总排出量25%，不受抗凝剂的影响，可代表骨中骨钙蛋白(osteocalcin)的转换。有些疾病Gla的排出也有变化。例如多数骨质疏松病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相当于骨的转换率之3倍。皮肤炎与硬皮病患者尿中排出也增加。

　　凝血作用

　　血液凝固是从组织损伤和血小板破坏后引起的一系列的酶促链式反应。血液凝固过程中一些酶原(proenzyme) 的合成与维生素K2有关，亦即在他们的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。这些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及X外，还发现了蛋白C、S、M，Z。这四种新发现的蛋白，他们的1～40氨基酸排列顺序与凝血酶原同源。蛋白C干扰血液凝固，并促进血纤维蛋白的溶解，在体外活化的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ灭活，蛋白S可以加强蛋白C的活力，他有10个Gla。

　　蛋白M可以促进凝血酶原转变为凝血酶。蛋白Z有13个Gla。对些蛋白了解得还很少，需要进一步的研究。凝血酶原的合成，先在肝细胞粗内质网膜上的形成新生成肽链，然后再进行一些谷氨酸的γ-羧基化和糖基化。在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化变成Gla。33位后的谷氨酸不转变为Gla。这种γ-羧基化的特殊选择并不是由氨基酸的排列顺序所致，而是由于蛋白前体在膜上的位置与构形所致。1分子的正常凝血酶原与10—12Ca2+相结合，未γ-羧基化者只能与一个分子Ca2+结合。

　　与骨基质中含Gla蛋白的关系

　　骨基质有几种含Gla的蛋白，主要为BGP(Bone Gla Protein, BGP)与Ca结合者叫做骨钙蛋白，在骨细胞内合成，分泌到血液或组织，然后到骨基质中，占骨中总蛋白垢1～2%，为非胶原蛋白的10～20%。骨钙蛋白出现在骨矿物化之前，骨密度增加，他也增加。他有2个钙结合点，钙离子为0.8mmol/L可以使其半饱和，其他二价正离子如镁、锶、钡也能与之结合，但钙离子结合能力最强，他的作用在调节钙在骨基质中沉积，与羧磷灰石(hydroxy apatite)的核心起作用。

　　也有迹象说明BGP的合成为1, 25(OH)2D3所调节。BGP可能调节1, 25(OH)2D的破骨作用，使其作用缓慢。在一些骨的疾病中，血浆中BGP水平上升，这说明他可能促进骨的重建及钙的动员。怀孕早期如母亲服用维生素K2拮抗剂，其胎儿骨骼发生流血现象，这一现象说明，在胎儿生长过程中，需要维生素K2的骨骼系统发育比血流凝固系统要早一些，从母体将钙运输至胎儿这一过程对维生素K2拮抗剂敏感，可能干扰了胎盘中γ-羧基化蛋白的合成。

　　其他肾小管细胞有含Gla的蛋白质，为其总蛋白的0.2～0.7%，它是与膜结合的蛋白，也与钙离自结合。钙在肾小管细胞内的再吸收与之有关。其他组织如牙质、胎盘、睾丸、胰、脾、肺、乳腺等都含Gla蛋白质，功用不明。有些组织如肌肉、心脏及淋巴细胞中尚未发现。在有些疾病如肾结石(尤其是草酸钙及磷灰石结石)含有Gla的蛋白质、正常主动脉及脂肪条纹及纤维斑块中没有含Gla的蛋白质，而动脉硬化钙化斑块中含有Gla的蛋白质。

　　维生素K2是人体高活性的多功能明星分子，是骨和钙代谢的必需物质和关键控制因子。中老年人常常并发的骨质疏松与动脉钙化具有共同的致病机制，那就是由于维生素K2缺乏所导致的异常钙代谢。

　　维生素K2利用其高效谷氨酸残基的γ-羧化作用激活骨钙素(BGP)和基质γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)，其活化程度取决于体内维生素K2的水平。活化后的BGP具有将Ca2+与羟磷灰石特异性靶向结合特性，从而打通钙在骨骼定向沉积的高速公路，补足成骨短板。同时MGP对血管钙化具有强烈的抑制作用，可彻底清除血管壁钙斑，恢复血管弹性。

　　此外，维生素K2还可显著抑制骨基质的溶解和骨钙的流失，增加钙的吸收与运转，逆转钙的负平衡，实现骨钙的净积累。

　　简而言之，维生素K2就是血管的清道夫，骨骼的建筑师，将钙带到正确的地方去!

　　与传统的钙剂和D通过提高钙的高摄入产生高血钙单方面抑制骨钙的流失不同，维生素K2的出色之处在于从钙的异常代谢这个致病根源入手，通过优化体内钙生态系统，以及智能化的骨钙定向沉积与保持双向调节机制，实现了骨质疏松与心血管疾病防治的一体化解决。

　　除新生婴儿外，人类原发性VK2缺乏较为罕见。新生儿在出生最初几日内无细菌，在胎儿期胎盘不易运输脂类，凝血酶原常有低的现象，数周后方可上升至正常值，如果低至正常值的10%，新生儿将有出血性疾病。水溶性及脂溶性的维生素K2制剂，都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。有些老年人也有维生素K2缺乏，出现凝血酶原时间长的现象。

　　预防血栓使用双羧香豆素过量时，凝血酶原也减少，可静脉注射药理剂量(以mg计的维生素K2，使凝血酶原在数分钟内开始合成，24小时达到正常水平。但水溶性维生素K3的衍生物转变为活化型维生素K2的速度太慢，效果不好。在静脉营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K2在肠道内合成，病人的需要维生素K2的凝血因子在4周内降低至正常值的20%。在输注液中应加入维生素K20.03—1.5μg/K2g体重。胆道阻塞时维生素K2吸收减少，也可产生维生素K2缺乏，口服或经消化道补给时，必须与胆盐同时供给，有些肝病，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K2对凝血作用无效。

　　近年来，又发现了维生素K2的许多新用途，使其应用范围日益广泛，主要有下述几种：

　　治疗肝炎

　　多选用维生素K2而不宜用K3。急性、慢性肝炎均可使用。一般用K1 20毫克肌肉注射或40毫克稀释后静脉点滴，2周为1疗程，可明显缓解患者的各种临床症状并改善肝功能。

　　调整消化道的活动

　　可用于胃肠道蠕动功能不良及手术后肠蠕动无力而胀气的病人，多用肌肉注射的方法。

　　缓解平滑肌的痉挛

　　当消化道受到病因刺激、平滑肌发生痉挛而引起疼痛时，可配合使用维生素K2，如急性肠胃炎、胆道蛔虫、胆石症、胆囊炎等疾病时的腹痛。

　　止痛

　　治疗血管神经性头痛时可用维生素K4，口服，往往有较好的效果。

　　维生素K2发生作用快，维持时间较长，多作肌肉注射，急性患者也可静脉用药，但速度不要过快，否则可出现面部潮红、胸闷、汗出淋漓等，甚至虚脱。一般病人口服维生素K4就可以了，对吸收不良者则用维生素K2肌注。

　　维生素K2的药用价值

　　治疗维生素K2缺乏性出血症

　　在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1 和维生素K3 都要转化为维生素K2才能起作用。三种维生素K2 的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。

　　除新生婴儿外，人类原发性VK2缺乏较为罕见。新生儿在出生最初1-2周内无细菌，在胎儿期胎盘不易运输脂类，凝血酶原常有低的现象，数周后方可上升至正常值，如果低至正常值的10% ，新生儿将有出血性疾病。水溶性及脂溶性的维生素K2制剂，都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。有些老年人也有维生素K2缺乏，出现凝血酶原时间长的现象。预防血栓使用双羧香豆素过量时，凝血酶原也减少，可静脉注射药理剂量(以mg计的维生素K2，使凝血酶原在数分钟内开始合成，24h达到正常水平)。但水溶性维生素K3的衍生物转变为活化型维生素K2的速度太慢，效果不好。在静脉营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K2 在肠道内合成，病人需要维生素K2的凝血因子在4周内降低至正常值的20%。在输注液中应加入维生素K20.03 ～1.5μg·K2g体重-1 。胆道阻塞时维生素K2吸收减少，也可产生维生素K2缺乏，口服或经消化道补给时，必须与胆盐同时供给，有些肝病，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K2对凝血作用无效;需要直接补充维生素K2。

　　治疗和预防骨质疏松症

　　据专家介绍，日本儿童没有一般地区儿童普遍存在的生长痛，这就是因为从小吃纳豆，导致儿童的骨密度高、骨骼强壮健康。贵生坊纳豆素的发明人、日本仓敷大学科学部部长须见洋行教授发现，纳豆菌中富含维生素K2，在每100克纳豆中含有870ug维生素K2，是其他食品的数百倍，研究显示，维生素K2是骨内多种蛋白依赖性维生素，增加成骨细胞骨钙素合成，同时，骨钙素中谷氨酸基的γ-羧基化后才具有生物学效应，羧基化的骨钙素可与Ca和羟磷灰石结合，使骨矿化，而这种羧基化必须有维生素K2参与，维生素K2中维生素K2在人体增加骨密度方面优于其他维生素K2。因此维生素K2是增加骨密度这三大要素缺一不可，维生素K2中。现代人们的饮食中，缺乏的不是钙，而是维生素K2这种活性物质，纳豆中富含的活性维生素K2与优质蛋白质，使儿童的骨密度更高，骨骼更强壮，消除儿童成长时的生长痛，给一生的身体健康打下坚实的基础。

　　维生素K2可预防肝硬化进展为肝癌

　　日本大阪市立大学Habu等的一项初步研究显示，在病毒性肝硬化女性患者中，维生素K2可降低其发生肝细胞癌的危险。40例病毒性肝硬化女性患者除接受饮食和对症治疗外，被随机分成2组，分别接受或不接受维生素K45 mg/d治疗。随访7年后，21例接受维生素K2治疗的患者中有2例被诊断为肝细胞癌，显著低于对照组(9/19例)，且治疗组的肝细胞癌发病晚于对照组(入组后907天对91天)。经年龄和其他危险因素校正后，治疗组的肝细胞癌发病危险比对照组低87%。治疗组的肝细胞癌年发病率为1.6%，显著低于对照组(8.8%)和一般肝硬化人群(7.9%)。

　　该初步结论尚需得到大规模临床研究的证实，维生素K2对男性患者是否有同样疗效也需进一步研究。

　　维生素K2被认为是一种凝血维生素。缺乏这种维生素会引起包括心脏病和骨质疏松症在内的严重健康问题。

　　维生素K2的最重要作用是在体内把钙吸引和粘附到蛋白质上。骨头里的蛋白质叫做骨钙素，没有维生素K2的帮助，钙将难以粘附在这种蛋白质上。这反过来会降低骨密度和强度。研究显示，饮食中维生素K2含量低与老年人髋骨骨折以及更年期女性骨质疏松症高发病率有紧密联系。