生理性黄疸在出生后2~3天出现,4~6天达到高峰,7~10天消退,早产儿持续时间较长,除有轻微食欲不振外,无其他临床症状。
若生后24小时即出现黄疸,2~3周仍不退,甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸。病理学黄疸需要及时处理。所以鉴别两者有重要临床意义。
第一、红细胞破坏太多太快
体内的胆红素约80%是由衰老的红细胞被破坏而形成的。如果红细胞破坏太多太快,胆红素激增,就会引起黄疸。
母、子血型不合引起的溶血性黄疸就属于这一类,新生儿生后24小时内就出现黄疸,而且进展很快,皮肤呈现金黄色。
当血里的胆红素超过20毫克%时,胆红素就可能进入脑细胞,干扰脑细胞的正常活动和功能,引起核黄疸,威胁新生儿的生命。
目前对严重黄疸虽已有了较好的治疗方法,但要取得理想的疗效,还必须在发生核黄疸前及时抢救。
家长在观察黄疸程度时,应注意选择天然光线充足的地方,并反复多次察看有否加重。对黄疸进展迅速的新生儿要及时就医。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)第二、肝细胞摄取、结合和排泄胆红素发生障碍
由于肝细胞发炎或肝细胞内缺少一种酶,或这种酶活力低,就不能很好排泄胆红素,如患新生儿肝炎或败血症等。出生一周内的新生儿产生生理性黄疸,就是因肝脏酶活力低下这个原因。
有的婴儿吃了母乳也会引起这种类型的黄疸,因为母乳内含有一种具脂肪成分的孕酮物质。
婴儿哺乳后,这种脂肪成分很快被脂肪酶分解,释放出游离脂肪酸,它可以增加小肠对胆红素的吸收而导致黄疸,但婴儿是健康的。以上情况都称为肝细胞性黄疸。
第三、由于胆管阻塞,胆红素不能排泄到小肠
使胆汁淤积在肝细胞或胆道内而引起黄疸。我们称它为阻塞性黄疸,如新生儿胆道闭锁、胆汁粘稠等。
人们常常简单地把黄疸病看作就是皮肤发黄,其实这只说对了一半,皮肤发黄只是外表现象。
正常人体血液里含有一定量的色素物质,叫做胆红素,如因生理和病理原因使血液里的胆红素增高,皮肤、眼白等处就会发黄。
1.胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加,使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2.肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下,使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Lucey-Driscoll综合征、药物(如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等)、先天性甲状腺功能低下。
3.胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,但如同时伴肝细胞功能受损,也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有:新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞。
新生儿黄疸临床表现
新生儿黄疸在新生儿非常常见,是由于胆红素代谢异常引起的血中胆红素水平升高,从而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种类型。
新生儿生理性黄疸是足月儿出生后2-3天出现的一种正常现象,而病理性黄疸则会对患儿的健康造成很大的影响。新生儿黄疸的类型不同,患儿的症状也有所不同。
一、生理性黄疸
新生儿生理性黄疸是新生儿时期所特有的一种正常现象,是由于胎儿在宫内低氧环境下,血液中的红细胞生成过多。
且这类红细胞多不成熟,易被破坏,胎儿出生后,造成胆红素生成过多,约为成人的两倍;另一方面,新生儿肝脏功能不成熟,使胆红素代谢受限制等原因,造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。
生理性黄疸常在足月儿出生后2~3天出现,4-5天即可达高峰,5-7天后消退。
患儿表现为皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄,有轻有重。一般在脸部和前胸较明显,但手心和脚心不黄。
第4~6天最明显,足月儿在出生后10~14天消退,早产儿可持续到第3周。在此期间,小儿一般情况良好,无其他不适表现。
新生儿出现生理性黄疸虽然是一种正常现象,但家长也要注意密切观察。一般来说,生理性黄疸黄疸比较轻,血中胆红素浓度较低,不会影响小儿智力。
二、病理性黄疸
病理性黄疸常见的原因有新生儿溶血、病毒或细菌感染、胆道阻塞等等等。病理性黄疸可发生在新生儿生后24小时以内,黄疸症状持久不退或消退后又出现黄疸,或黄疸呈进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现,比如核黄疸。发生时,新生儿黄疸明显加重,开始表现为嗜睡,吸奶无力或呛奶,肌张力减退。
如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
三、黄疸症状特点
1、生理性黄疸的高峰期一般在出生后的第3天到第7天,以后就逐渐下降,14天内消退,早产儿大约要21天左右。
2、如果在生后2天内就有黄疸出现,或15天后黄疸仍不消退,或退而复现等均应考虑为病理性黄疸,病理性黄疸一般为出现黄疸的颜色较深,同时伴有精神差、拒奶、发热、小便深黄色,大便呈灰白色、严重者会出现高热、抽搐等现象。
3、是由一些疾病如新生儿溶血、胆道阻塞、新生儿肝炎等引起的,必须及时就医诊治,尤其要警惕核黄疸的发生,它所引起的脑损伤是不可逆转的。
此病也称胆红素脑病,死亡率很高,即使存活下来也往往留有后遗症、如智力落后、视听障碍、手足抽搐等等。
根据不同病因引起的新生儿病理性黄疸可以有不同的临床表现,若为溶血性黄疸,则可表现为黄疸、贫血、肝脾大等;若为感染性黄疸,则可有发热、黄疸、甚至败血症等表现。
总之一旦发现新生儿黄疸为病理性,则应该仔细寻找病因,争取尽早治疗。
1.生理性黄疸
轻者呈浅黄色局限于面颈部,或波及躯干,巩膜亦可黄染2~3日后消退,至第5~6日皮色恢复正常。
重者黄疸同样先头后足可遍及全身,呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上,特别是个别早产儿可持续至4周,其粪仍系黄色,尿中无胆红素。
2.黄疸色泽
轻者呈浅花色,重者颜色较深,但皮肤红润黄里透红。
3.黄疸部位
多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4.新生儿
一般情况好,无贫血,肝脾不肿大肝功能正常,不发生核黄疸。
5.早产儿
生理性黄疸较足月儿多见,可略延迟1~2天出现,黄疸程度较重消退也较迟,可延至2~4周。
新生儿黄疸如何检查
1.胆红素检测
是新生儿黄疸诊断的重要指标,可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度(TSB)。经皮测胆红素仪为无创的检测方法,操作便捷。
经皮胆红素值(TcB)与微量血胆红素值相关性良好,由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响,可能会误导黄疸情况,可作为筛查用,一旦达到一定的界限值,需检测血清血胆红素。
2.其他辅助检查
(1)红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞
在新生儿黄疸时必须常规检查,有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低,网织红细胞增多。
(2)血型
包括父、母及新生儿的血型(ABO和Rh系统),特别是可疑新生儿溶血病时,非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。
(3)红细胞脆性试验
怀疑黄疸由于溶血引起,但又排除血型不合溶血病,可做本试验。若脆性增高,考虑遗传性球形红细胞增多症,自身免疫性溶血症等。若脆性降低,可见于地中海贫血等血红蛋白病。
(4)高铁血红蛋白
还原率正常>75%,G-6PD缺陷者此值减低,须进一步查G-6PD活性测定,以明确诊断。
(5)血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查
疑为感染所致黄疸,应做血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低,有中毒颗粒及核左移。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)(6)肝功能检查
测血总胆红素和结合胆红素,谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法,碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。
(7)超声
腹部B超为无损伤性诊断技术,特别适用于新生儿。胆道系统疾病时,如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁,胆囊缺如等都可显示病变情况。
(8)听、视功能电生理检查
包括脑干听觉诱发电位(BAEP)可用于评价听觉传导神经通道功能状态,早期预测胆红素毒性所致脑损伤,有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。
新生儿黄疸如何治疗
1.光照疗法
是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中,双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜,会阴、肛门部用尿布遮盖,其余均裸露。
用单面光或双面光照射,持续2~48小时(一般不超过4天),胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。
2.换血疗法
换血能有效地降低胆红素,换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件,亦可产生一些不良反应,故应严格掌握指征。
3.药物
供应白蛋白,纠正代谢性酸中毒,肝酶诱导剂(如苯巴比妥),静脉使用免疫球蛋白。
4.中医疗法
寒湿阻滞
面目皮肤发黄,色淡而晦暗,或黄疸日久不退,神疲困倦,四肢欠温,纳少易吐,大便溏薄色白,小便短少,或腹胀气短,舌淡苔腻。
治法
温中化湿,益气健脾。
方药
茵陈10克、太子参10克、白术10克、干姜1克、附子3克、茯苓10克。
淤积发黄
面目皮肤发黄,颜色晦暗,日渐加重,腹满纳呆,神疲少动,食后易吐,胁下痞块,小便短黄,大便灰白,或见淤斑,唇色暗红,舌质色紫暗或有淤点、苔黄,指纹沉滞。
治法
化淤消积,利疸退黄。
方药
菌陈10克、栀子2克、柴胡6克、茯苓6克、白术6克、桃仁6克、当归6克、白芍6克、制军2克、,甘草2克。
湿热熏蒸
面目发黄,黄色鲜明,精神不振,不欲吮乳,或大便秘结,小便短赤,舌红苔黄。病情较重者,可见神昏,抽搐。
新生儿黄若生后24小时即出现黄疸,2~3周仍不退,甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸。延迟喂奶开奶晚、呕吐、生时及生后缺氧、寒冷、胎粪排出晚均可加重生理性黄疸。