临床表现
1.主要临床症状
脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见常见的症状有:
(1)主观症状
头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。
(2)脑神经症状
双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状
肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类
脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
检查
1.CT检查
CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位,但脑梗死起病4。6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶,后颅凹梗死不易为CT显现,皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
2.MRI检查
MRI对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于CT,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
3.常规检查
血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓,并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。
4.特殊检查
经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA),数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影,可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
治疗
1.急性期一般治疗
急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题,这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。
2.脑水肿的治疗
(1)甘露醇
临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)
可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压,消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。
(3)利尿性脱水剂
如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。
(4)肾上腺皮质激素
主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。
(5)人血白蛋白(白蛋白)
人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。
3.急性期溶栓治疗
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。
脑梗死的症状表现有哪些
脑梗死好发者为50~60岁以上的人群,常有动脉粥样硬化,高血压,风心病,冠心病或糖尿病,以及吸烟,饮酒等不良嗜好的患者,约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史,起病前多有前驱症状,表现为头痛,头晕,眩晕,短暂性肢体麻木,无力,起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病,多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰。
脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同的意识障碍,一般生命体征无明显改变,如果大脑半球较大面积梗死,缺血,水肿,可影响间脑和脑干的功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝,死亡,如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
1.主要临床症状
脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位,脑缺血性血管大小,缺血的严重程度,发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见,常见的症状有:
(1)主观症状:头痛,头昏,头晕,眩晕,恶心呕吐,运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫,偏身感觉减退,步态不稳,肢体无力,大小便失禁等。
脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病,头昏,头晕,步态不稳,肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区,侧脑室体旁,丘脑,双侧额叶,颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛,眩晕,频繁恶心呕吐,神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍,偏盲,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹,失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫,偏身感觉减退,甚至四肢瘫,脑疝,昏迷等。
2.脑梗死部位临床分类
(1)颈内动脉闭塞
颈内动脉闭塞可以没有症状,有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫,偏身感觉减退,同向偏盲,优势半球受累可产生失语,颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。
在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲,由于颅底动脉环的作用,使颈内动脉闭塞的症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉,眼动脉,脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能,也可伴有一过性失明和Horner征。
(2)大脑中动脉闭塞
由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方,发生的临床征象取决于累及的部位。
①大脑中动脉主干闭塞
发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端,因为整个大脑中动脉供血区域全部受累,此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种,主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球侧动脉主干闭塞可有失语,失写,失读,如梗死面积大时,病情严重者可引起颅内压增高,昏迷,脑疝,甚至死亡。
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞
可引起病灶对侧偏瘫,一般无感觉障碍或同向偏盲,优势半球受损,可有失语。
③大脑中动脉各皮质支闭塞
可引起病灶对侧偏瘫,以面部及上肢为重,优势半球可引起运动性失语,感觉性失语,失读,失写,失用,非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
(3)大脑前动脉闭塞
大脑前动脉闭塞并不多见,可能因为来自颅外或心脏的栓塞,①皮质支闭塞:产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍,伴有尿潴留。
②深穿支闭塞
可致病灶对侧中枢性面瘫,舌肌瘫及上肢瘫痪,亦可发生情感淡漠,欣快等精神障碍及强握反射。
(4)大脑后动脉闭塞
大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲,但黄斑视觉保留,因为双支动脉(大脑中,后动脉)供应支配黄斑的皮质,同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同,大脑后动脉引起的更加严重。
①皮质支闭塞
主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍,病灶对侧同向偏盲或上象限盲。
②深穿支闭塞
出现典型的丘脑综合征,病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛,对侧肢体舞蹈样徐动症等。
此外,在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍,包括垂直凝视麻痹,动眼神经麻痹,核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离,当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时,患者表现为命名性失语。
(5)基底动脉闭塞
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)由于基底动脉主要供应脑干,小脑,枕叶等的血液,所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。
常见症状为眩晕,眼球震颤,复视,交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍,肢体共济失调,若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪,眼肌麻痹,瞳孔缩小,常伴有面神经,展神经,三叉神经,迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等,严重者可迅速昏迷,中枢性高热,去脑强直,消化道出血,甚至死亡,椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化,则临床上可产生闭锁综合征,表现为患者四肢瘫痪,面无表情,缄默无声,不能讲话,但神志清楚,能听懂人们的讲话,并以眼球活动示意理解。
(6)小脑后下动脉闭塞
小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液,当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征),表现为眩晕,恶心,呕吐,眼震,同侧面部感觉缺失,同侧霍纳(Horner)征,吞咽困难,声音嘶哑,同侧肢体共济失调,对侧面部以下痛,温觉缺失,小脑后动脉的变异性较大,故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变,但必须具备2条基本症状即:一侧后组脑神经麻痹,对侧痛,温觉消失或减退,才可诊断。