1.宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2.传播途径
主要传播为动物源性,病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3.人群易感性
一般认为人群普遍易感,隐性感染率较低,一般青壮年发病率高,病后有持久免疫力。
临床表现
出血热潜伏期一般为2~3周。典型临床经过分为五期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
1.发热期
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
起病急,有发热(38℃~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状,皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血,重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑,或呈条索状、抓痕样的出血点。
2.低血压休克期
多在发热4~6日,体温开始下降时或退热后不久,主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压,重者发生休克。
3.少尿期
24小时尿量少于400ml,少尿期与低血压期常无明显界限。
4.多尿期
肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多。第8~12日多见,持续7~14天,尿量每天4000~6000ml左右,极易造成脱水及电解质紊乱。
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常,复原需数月。
检查
1.常规检查
(1)血常规
早期白细胞总数正常或偏低,3~4日后即明显增高,多在(15~30)×109/L,异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10~20%,部分达30%以上;血小板明显减少,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期患者明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(2)尿常规
显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。
2.血液生化检查
(1)尿素氮及肌酐
低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰,以后逐渐下降,升高程度及幅度与病情成正比。
(2)电解质
血钾在发热期可有降低,休克期仍低,少尿期上升为高血钾,多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低,以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
(3)二氧化碳结合力
发热后期即下降,低血压休克期明显,少尿期亦有下降,多尿期逐渐恢复至正常。
3.凝血功能检查
凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原和部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长,纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
4.特异性抗原、抗体和病原学检查
早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1:20以上和IgG抗体1:40为阳性,恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA,可用于早期诊断。
流行性出血热的诊断
一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料,在排除其他疾病的基础上,进行综合性诊断,对典型病例诊断并不困难,但在非疫区,非流行季节,以及对不典型病例确诊较难,必须经特异性血清学诊断方法确诊。分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。
治疗
1.一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报,密观生命体征,针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量,常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐),以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症,加强营养,逐步恢复活动。
2.对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血,以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者,应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者,可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者,可按急性肾功能衰竭处理:限制入液量,应用利尿剂,保持电解质和酸碱平衡,必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。
预后
病死率高达20%~90%。体内病毒量高、肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。
预防
防鼠、灭鼠是消灭本病的关键。做好食品、环境、个人卫生,必要时可用出血热疫苗预防注射。
流行性出血热要做哪些实验室检查
一、常规检查
1、血象不同病期中变化不同,对诊断、预后判定均重要。
(1)白细胞早期白细胞总数正常或偏低,3~4日后即明显增高,多在(15~30)×109/L,中性粒细胞明显左移,并可出现幼稚细胞,重型、危重型可出现晚幼粒,中幼粒,甚至早幼粒细胞,呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10~20%,部分达30%以上,对诊断有参考价值。
(2)红细胞和血红蛋白发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期患者明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(3)血小板全病程均有不同程度降低,2病日即降低,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因,除病毒直接损害外,提示有DIC存在。
2、尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现。其主要特征为:出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白,并发展迅速,可在1天内由+”突然增至+++”或++++”。少尿期达高峰,以后逐渐下降,尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物),故必须强调多次查尿、有助于诊断。
二、血液生化检查
1、尿素氮及肌酐
低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰,以后逐渐下降,升高程度及幅度与病情成正比。
2、二氧化碳结合力
发热后期即下降,低血压休克期明显,少尿期亦有下降,多尿期逐渐恢复至正常。
3、电解质
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)血钾在发热期可有降低,休克期仍低,少尿期上升为高血钾,多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低,以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
三、凝血功能检查
一般血小板均减少,有DIC者,开始为高凝阶段,凝血时间缩短,但为时较短,不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段,表现为凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原和部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长,纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性说明有纤维蛋白单体存在,证明有较多凝血酶及纤溶存在。
四、免疫功能检查
普遍有免疫功能异常。在急性期细胞免疫功能普遍低下,尤以休克期为甚,其下降幅度与病情严重程度相平行,至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常,表现为病初自发性抑制性T细胞(STs)活性即明显低下,CD8细胞百分数增加,CD4/CD8比值倒置,增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。
血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高,早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降,血清总补体及补体C3、C4含量,在发热期即开始下降,低血压及少尿期尤著,病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高,早期即出现循环免疫复合物,肾组织作电镜或免疫荧光检查,在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。
五、特异性血清学检查
自病毒分离成功以来,对本病的特异性诊断技术迅速建立,检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体,由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原,检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应(PCR)已试用于EHF的诊断及发病机理研究。
1、免疫荧光技术(IFAT)为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体,前者在第1病日即可检出,第2病日阳性率88.2%,第3病日达100%;IgG在2病日即可检出,4~5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法,可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原,用于早期诊断。
2、酶联免疫吸附试验(ELISA)???? 用双抗体夹心法检测可溶性抗原,用竟争法检测阻断抗体,特异、敏感,又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA(Mac-ELISA)以不同病日血清IgM检出率为97.7%,而IFAT法检出率为88.7%,是一敏感、特异的诊断方法。
3、免疫粘附血凝法(IAHA) 用于检测抗体,其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿,又可区别不同类型病毒抗体。
李镐汪和日本学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法,将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上,制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒,与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果,此法简便易行,非特异反应少,敏感性好。