E蛋白是主要抗原成分,它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇,M和C蛋白虽然也有抗原性,但在致病机制方面不起重要作用。病毒分子量为4.2×106。用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒,发现至少有三种结构蛋白——V1、V2和V3,其分子量分别为9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。
V3为主要结构蛋白,至少含有六个抗原决定簇。乙脑病毒为嗜神经病毒,在胞质内繁殖,对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均敏感,高温100℃2min或56℃30min即可灭活,对低温和干燥的抵抗力大,用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年,病毒可在小白鼠脑内传代,在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖,在蚊体内繁殖的适宜温度是25~30℃,已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒,而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。
流行性乙型脑炎病毒的抗原性比较稳定,除了株特异性抗原,也有超过一个的交叉抗原,在补体结合试验和血凝抑制试验和其他B组虫媒病毒的交叉反应。特异性中和试验具有较高的鉴定,常用于每一组和每一株乙型脑炎病毒。
另外,根据本病的发病季节和临床特点,中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致,由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异,因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围,但与一般温病的传变规律有所不同。
乙脑的发病,尤其是重型病例,来势急剧,有小儿暑温一经发热,即见猝然惊厥”的特点,因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪,易化火动风高热抽风,风动生痰抽风昏迷及痰堵咽喉。
痰盛生惊痰堵气道,促使抽风,故热”、痰”、风”三者是互相联系,互为因果的病理转归,临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状,甚则可致正气内损,正不胜邪,而发生内闭外脱”的危象。
二、发病机制
当身体被乙型脑炎病毒感染的蚊子叮咬,病毒通过皮肤毛细血管或淋巴单核巨噬细胞系统选育,到一定程度后侵入血循环,引起病毒血症,和血管内膜侵袭的靶器官,如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等,引起全身性疾病。
发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能,如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生,病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用,且对易感者临床症状的轻重有密切关系。
流行性乙型脑炎的症状
1初期
病初3天即病毒血症期,起病急,一般无明显前驱症状,可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡,大儿童可诉有头痛,婴幼儿可出现腹泻,体温在39℃左右,持续不退,此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感,少数患者出现神志淡漠,激惹或颈项轻度抵抗感。
2极期
病程3~10天,此期患者除全身毒血症状加重外,突出表现为脑损害症状明显。
①高热
体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束,高热持续7~10天,轻者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般发热越高,热程越长,临床症状越重。
②意识障碍
患者全身症状加重,且出现明显的神经系统症状和体征,患者意识障碍加重,由嗜睡转入昏迷,发生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈长,病情愈重,持续时间大多1周左右,重症者可达1个月以上。
③惊厥
发生率40%~60%,是病情严重的表现,重者惊厥反复发作,甚至肢体强直性痉挛,昏迷程度加深,也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。
④神经系统症状和体征
乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现,第2周后就少出现新的神经症状,常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失,病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性,常出现脑膜刺激征。
⑤脑水肿及颅内压增高
重症患者可有不同程度的脑水肿,引起颅内压增高,发生率25%~63%,轻度颅内压增高的表现为面色苍白,剧烈头痛,频繁呕吐,惊厥,血压升高,脉搏先加速后减慢,早期神志清楚但表情淡漠,并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄,呼吸轻度加深加快。
⑥呼吸衰竭
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)发生在极重型病例,发生率15%~40%,极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭,其中以脑实质病变为主要原因。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)⑦循环衰竭
少数乙脑患者可发生循环衰竭,表现血压下降,脉搏细速,肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。
图老师小结:通过上文的介绍,想必大家对于流行性乙型脑炎也是有了一个比较全面的了解了吧,想必大家对于流行性乙型脑炎也不是再陌生了吧,我们需要养成一个良好的生活习惯,增强身体抵抗力才是抵御疾病的关键哦。