中药店出售的药酒主要分为内服及外用两大类:外用药酒多由活血化瘀、消炎止痛的中药配制而成,主要用于运动系统损伤的治疗。内服药酒分为治疗和滋补两类,其中治疗药酒又分治风湿关节痛和治跌打损伤两类。治疗风湿病的药酒主要由祛风除湿、散寒止痛的中药材配制而成,用于治疗风湿性关节疼痛等;治疗跌打损伤的药酒主要由疗伤止痛、补肾强腰的中药配制而成,具有活血化瘀、消炎止痛的功效,用于跌打损伤等。
泡制滋补药酒有冷浸和热浸两种方法。冷浸是将配好的药物切成碎片或粗粒,装入纱布袋置于瓶内或罐内,加适量酒密封浸泡。热浸是将装入纱布袋的药材与酒置入容器,隔水炖煮加热后再密封浸泡,热浸容易浸出药物有效成分,并可缩短浸泡时间,浸泡温度控制在50℃~70℃为宜,以减少酒的挥发散失。药材与酒的比例通常为1:10。
滋补类药酒又可分为补气、气血双补及补阳三大类。补气类药酒以人参酒为代表,对因气虚所致的神疲乏力、少气懒言者有较好疗效;气血双补类药酒以八珍酒为代表,用于气血两虚所致的面色苍白、神疲体倦、心悸气短等;补阳类以人参鹿茸酒为代表,用于肾阳虚所致的腰膝酸软、畏寒肢冷、性功能减退等。
既然药酒是药不是酒,服用时要注意以下几点
不同的药酒,它们的功效以及主治都不一样的,因此我们要根据自己自身的情况来选择最合适的药酒,比如,选择有滋补作用还是有治疗作用的药酒,以及选择哪一类滋补作用的药酒等。
适当控制酒量:通常可根据自身对药酒的耐受能力而酌量饮服。一般每次饮用量为10~20毫升,最多不超过40毫升。不宜过量,以免出现不良反应。对于药性剧烈或有毒中药所浸制的药酒,除按医嘱饮服外,每次用量不能超过10毫升。
不宜服用的人群:女性在月经期、妊娠期、哺乳期;儿童及青少年;高血压、肝炎、肝硬化、消化性溃疡、肺结核、心功能或肾功能不全患者,以及对酒精过敏者和精神病患者。另外,服用某些药物时不能饮药酒。
药酒的起源及特点
药酒,顾名思义就是由药和酒勾兑在一起产生的。从中医学的角度来讲,药酒就是以酒为原料制作的药剂。通常是把药物按照配方比例浸泡在酒中,等到药剂充分溶解或散发药性后的液剂就能够称之为药酒。
制作药酒的原料种类繁多,有动物及动物的内脏、植物的根、叶、基和各种中草药,泡药的酒主要以白酒、米酒、黄酒居多。最古老的药酒是在春秋战国时期产生的,这一时期药物书籍的记载就可以证明这点,书中介绍了一些简单的药酒方剂。
我国最早的医学名著《黄帝内经》中也介绍了药酒对防治疾病的作用。随着汉墓马王堆的挖掘,人们发现了《五十二病方》中记载了30种药酒方,可见那时的药酒已经得到了充分的发展,并为以后药酒的发展奠定了坚实的理论基础。尔后的医学典籍中也越来越多地记述了药酒的发展,如东汉时期张仲景的《伤寒杂病论》中,就详尽地介绍了不同病症所用的药酒。然后晋代葛洪的《肘后备急方》、唐代中医养生学家孙思邈所著的《备急千金药方》、王煮的《外台秘要》中都详细地介绍了药酒的作用,并且逐步的完善。之后明清时代的医药名著中的记载,充分证明药酒的发展已达到了空前鼎盛的时期。
时至今天,药酒治疗方法已经完全被中医学运用。药酒最开始是专门用于治疗疾病的,随着人们的运用和不断的发展日凑完善,现在,药酒更加侧重于日常的养生保健。药酒被广大人群喜欢并运用,主要因为其有着独特的优势,它的主要特点有:
1.运用广泛
药酒是在酒的基础上增加了药性,能够通过日常饮用达到益寿延年、保健养生、美容健体的效果。它比普通的服药更加完善,吸收了药和酒的长处,不仅针对治愈疾病,对日常保健也功不可没。经研究发现,现在的药酒方剂能够治疗一百多种常见的病症,并且对人体的副作用较小。
2.药效明显
药酒的吸收是靠酒在人体内的循环作用,以酒为媒介,通过人体内血液的循环直击体内的病灶。所以服人人体中比中药制剂吸收得更快,药效也更加明显。
3.服用方便
药酒比其他药剂服用起来更加便利,因为药酒是把多种药物溶进酒中保存起来,人们可以根据自身的特点饮用,不像其他药剂的服用剂量控制的那么严格,同时药酒能够减轻人们服药时的心理压力,排除人们服药的恐惧感。
药酒的药理
药酒是选配适当中药,经过必要加工,用度数适宜的白酒或黄酒为溶媒,制作而成的。
1.乙醇的药理研究
由于药酒是选配适当中药,经过必要加工,用度数适宜的白酒或黄酒为溶媒,制作而成的。因此,所有药酒中均含有一定浓度的酒精(乙醇),要研究药酒的药理,首先要搞清乙醇的药理作用,比较明确的有以下几个方面。
(1)对中枢神经系统的作用
一般认为饮酒具有兴奋作用,因此常有“饮酒壮胆”的描述,但药理表明乙醇主要是一个中枢神经系统抑制剂。低浓度乙醇可加强某些兴奋性神经突触的功能,其表现的兴奋现象主要是由于脑的抑制性控制作用被解除所致。最早受影响的是由训练和经验而来的精神活动。记忆力,集中力和洞察力变得迟钝甚至丧失。自信加强,性格变得开朗活泼。乙醇也可引起镇静,解除焦虑,进而语言含糊,共济失调,判断能力受损,进入酩酊状态。
作用机制:多年来认为乙醇、挥发性麻醉药和巴比妥类对中枢神经系统的抑制作用是由于这些药物能溶于脂质细胞膜,使嵌在膜内的离子通道以及其他蛋白质功能紊乱所致。近年来注意到乙醇对兴奋性氨基酸(谷氨酸盐)和抑制性氨基酸(γ氨基丁酸即GABA)激活离子通道功能的作用。乙醇和麻醉性巴比妥类均能加强GABA介导的突触抑制和氯的流出。乙醇的这种作用还有镇静、共济失调作用均可被GABA能受体特异性拮抗剂荷包牡丹(bicuculline)所抑制。虽然乙醇和巴比妥类均能抑制谷氨酸盐激活的离子流,但两者对谷氨酸盐受体的亚型仍有不同的作用。乙醇在轻度中毒浓度日寸,主要影响NMDA谷氨酸盐受体(NMDA为N—甲基—D—天冬氨酸盐),而巴比妥类则主要影响AMPA谷氨酸盐受体(AMPA为。—氨基—3—羟—5—甲基—4—异恶唑丙酸)。
最近发现5—HT3(5—羟色胺,)受体系一种兴奋性、阳离子选择性离子通道,低浓度乙醇可协同5—Kr对该受体的作用。这种5—HT3受体主要分布于抑制性中间神经元,乙醇协同5—HT对该受体通道的作用,这就加强了这些中间神经元的抑制性冲动。大鼠腹腔注射乙醇3s/ks,可使伏隔核和纹状抗坏血酸释放分别增加约140%和120%,纹状体抗坏血酸释放是所有间接多巴胺受体激动剂的共同特性。
(2)对心血管系统的作用
中等量乙醇可扩张皮肤血管,故常致皮肤发红而有温暖感。但如用作御寒药,实属不当。因寒冷时皮肤血管收缩为一种保护性反射。饮酒后抑制了血管运动中枢,皮肤血管扩张,使大量热量损失,更增加冻死的危险性。
乙醇有直接扩张血管的作用。乙醇对人冠状血管并无有益作用,对稳定性心绞痛病人,乙醇可使引起心绞痛所需的运动时间缩短,也使冠心病人产生心电图心肌缺血性变化所需要的运动时间缩短。乙醇在足以产生面部血管扩张和轻度醉酒的剂量时,并不引起脑血流或脑血管阻力的改变;但在严重酒精中毒血浓度(300mg/d1)时,则可明显增加平均脑血流并降低脑血管阻力,但脑对氧摄取则减少。
对大鼠基底动脉痉挛模型,静注0.5%乙醇20ml/kg有明显减少基底动脉痉挛的作用, 乙醇对血循环;的及时效应比较小,摄人中等量乙醇,血压、心输出量和心肌收缩;幻均无大的变化。但在急性、重症酒精中毒时,由于血管运动中枢和呼吸抑制,可引发心血管功能抑制。长期过量应用乙醇对心脏可引起不可逆损,是心肌病最重要原因之一。
有证据表明,适度饮酒可减少冠心病发病率。其机制系通过对血浆脂蛋白的影响和抑制血小板聚集。流行病学调查和对志愿者的实验研究证明,乙醇在每日剂量不足以产生明显中枢作用时,在几星期期间,即可升高血浆高密度脂蛋白(HDL)浓度,从而可拮抗动脉粥样化的形成而产生保护作用。
人群调查显示,饮酒组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—Ch)水平显著高于不饮酒组。家兔灌服乙醇后,HDL—Ch很快明显上升,停药后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清胆固醇水平明显低于正常人,急性酒精中毒者又较慢性酒精中毒者显著低下。人在正常饮酒时达到的浓度(10-20mmol/L)即有抑制血小板聚集的作用,可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在体外,白酒(含乙醇56%)2.5ul、5.0ul、7.5ul和10ul加入到从同一个体分离出来的富含血小板的血浆200ul,以ADP为诱导聚集剂,4个剂量组对血小板聚集功能均有抑制作用,且与乙醇剂量呈正相关。
(3)对胃肠道的作用
乙醇可刺激胃液分泌,主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常,乙醇可通过精神刺激使胃液分泌增加,特别是爱好饮酒者。乙醇也可兴奋口腔和胃黏膜感觉神经末梢而反射性刺激胃液分泌,也可直接作用于胃,使胃泌素或组织胺释放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌,因而含乙醇饮料不适用于消化性溃疡患者o,胃内乙醇浓度10%左右使胃酸增加而胃蛋白酶减少,浓度超过20%,胃液分泌趋于抑制,40%及以上浓度则刺激黏膜使之充血、发炎、产生糜烂性胃炎。阿司匹林产生的胃损害可因乙醇而明显加重。大鼠灌服10%、20%乙醇lml/鼠,使胃黏膜血流量(GMBF)增加,不引起胃黏膜损伤,如灌服40%乙醇或无水乙醇则使GMBF减少,并产生明显的胃黏膜损伤。
胃黏膜表面凝胶样黏液层的疏水性可防止H’和水溶性物质对胃黏膜的侵害。用大鼠在体胃灌流模型,以40%乙醇灌流5分钟则可破坏胃黏膜表面黏液凝胶层的疏水性,在除去乙醇后1小时,尚不能恢复正常。喜饮烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)对肝脏的作用
长期过量饮酒最严重的后果就是肝损害。可依次发生脂肪肝(肝内脂肪蓄积)、肝炎,最后发生不可逆性肝坏死和肝纤维化。可导致食管静脉曲张和突然大出血。—次大剂量乙醇即可在大鼠或人引起肝内脂肪增多。其机制比较复杂,主要因大量乙醇引起的应激反应导致交感兴奋,使脂肪组织释放的脂肪酸增加,以及由于乙醇增加了机体代谢负荷,使脂肪酸氧化受损。
长期饮酒引起肝损害还有一些其他因子,主要是营养不良。酒本身可供给热量,200g乙醇约可提供5 857.6千焦热量,但与其他食物不同,它不能供应维生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表现为长期营养不良,主要是由于酒对细胞的毒性而致肝损害。大鼠每日灌服乙醇790mR/kz,1个月后,肝细胞膜脂质过氧化物(LPO)仍正常;2个月后,则kPO明显高于对照组,Na—K—ATP酶活性减低,3个月后肝细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶均明显低于对照组。
表明乙醇可引起肝细胞膜脂质过氧化损伤。上述灌服乙醇大鼠1、2、3个月,肝组织胞浆谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趋势,但统计学无显著性,谷胱甘肽转移酶(GST)在2个月时较对照组明显升高,而1和3个月时则与对照组无明显差别。在体外,小剂量乙醇对大鼠肝脏GST有—定激活作用,GSH和GST增加对机体的解毒功能是有利的。
(5)对生殖系统的影响
古人早在二千多年前的《黄帝内经》,扣就批评了“醉以人房”生活方式。《素问·上古天真论》说“以酒为浆,以妄为常,醉以人房,以欲竭其精,以耗其真……故半百而衰也。”侵犯性性行为常于饮酒后发生,这是由于抑制和约束被解除的结果。实际上,醉酒可妨碍性行为,乙醇可降低男性和女性的性反应。男性嗜酒者可导致阳痿、不育、睾丸萎缩和男子乳房发育,这是由于乙醇引起的肝损害导致雌激素生成过多,睾酮产生减少,而且由于肝内质网酶活性增加,使睾酮代谢性失活加快所致。
(6)其他作用
小剂量乙醇可减少疲劳感并增加肌肉作功,大剂量则抑制中枢神经系统,减少肌肉作功,引起肌肉可逆性损害,血浆肌酸磷酸激酶活性增加,大多嗜酒者可有肌电图变化,不少人证明有类似于酒精性心肌病的骨骼肌病(skeletalmyopathy)。乙醇使皮肤和胃血流增加并增加出汗,使热散失加快,体温降低。大剂量乙醇抑制中枢性体温调节机制,体温降低显著,乙醇的这种降低体温作用如环境温度很低则更危险。
乙醇有利尿作用,这是其抑制抗利尿激素(ADH)分泌,减少肾小管对水再吸收所致。但是,反复应用乙醇则为抗利尿作用。
乙醇是一种免疫抑制剂,可明显干扰机体对细菌、病毒等防御能力,抑制细胞免疫和体液免疫。
(7)药动学
乙醇在胃肠道吸收迅速而完全,乙醇蒸气也易从肺吸收,饥饿状态饮酒,40分钟内血浓度达峰值,食后饮酒则可推迟吸收。乙醇在体内分布迅速,组织内浓度可迅速接近血浓度,分布容积为0.7L/kg。90%以上饮用的乙醇在肝内氧化,其余经肺和肾排泄。一般临床剂量乙醇,其氧化速率按零级动力学进行,与血药浓度无关。每单位时间氧化乙醇的量约与体重或肝重呈比例。肝切除或肝损害时,乙醇从体内消除就明显降低或完全停止。
正常人每1小时能代谢7-10g乙醇。乙醇可经两条途径代谢为乙醛:①乙醇脱氢酶途径:该酶主要在肝内,其他器官如脑、睾丸和胃也有发现。在该酶作用下乙醇脱氢后转化为乙醛,辅酶I(NAD)为氢接受体,女性胃内的乙醇脱氢酶活性较男子低得多,因此口服乙醇后血内浓度较男性高。②微粒体乙醇氧化系统即混合功能氧化酶系统(MEOS):在该酶系统作用下,乙醇氧化为乙醛和水,还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为供氢体。由于乙醇脱氢酶的米氏常数(km)为0.26-2mmoL/L而MEOS的km为8-10mmol/L,因此认为低浓度乙醇时乙醇脱氢酶是主要的氧化系统,而高浓度乙醇时,MEOS可发挥更为明显的作用。
乙醛代谢:乙醇经上述两途径产生的乙醛,90%以上也在肝内氧化,线粒体NAD—依赖性醛脱氢酶系乙醛氧化代谢途径的主要酶,氧化产物为乙酸盐,再进一步代谢为二氧化碳和水。
2.药酒的药理研究
药酒的药理研究,虽然没有对乙醇药理研究那样深入,但由于药酒的品种较多,内容也较丰富,随着人们对药酒研究的不断深入,在这方面的发展也必将日新月异。因此,我们只能从方法作一粗线分类,加以论述。
通过动物实验,对药酒的功效作药理研究。如安徽医科大学药理教研室张艳等,对如意酒的抗应激作用及对细胞免疫功能、白细胞的影响作动物实验观察。如意酒内含丹参、白术、淫羊藿、白芍、冬虫夏草、鹿茸、人参等多味中药,经低度孑L府家酒泡制而成。临床上老中医将如意酒推荐用于体质虚弱、免疫功能低下的病人,反应较好。实验方法:抗应激作用的观察采用缺氧、寒冷和疲劳等方法;对细胞免疫功能及白细胞的影响。