低血糖的临床表现主要有两大类,一类是自主神经系统兴奋并释放肾上腺素引起的后果,常随着血糖的急剧下降而出现;另一类是由于脑葡萄糖利用减少,常随血糖缓慢下降或低血糖时间延长。
主要表现在较大儿童,由于自主神经兴奋释放肾上腺素过多引起的症状有多汗,颤抖,心动过速,烦躁,神经紧张不安,易受刺激,饥饿感,恶心和呕吐,由于脑葡萄糖利用减少引起的症状有头痛,视力障碍,乏力,表情淡漠或抑郁,不安易激动,语言和思维障碍,精神不能集中,意识模糊,智能降低,性格行为改变,僵木迟钝,嗜睡,甚至意识丧失而昏迷惊厥及永久性神经损伤。
新生儿和小婴儿低血糖的症状模糊不明显,常被忽略,并且无特异性,小婴儿低血糖可表现为发绀,呼吸暂停,呼吸困难,拒奶,突发的短暂性肌阵挛,衰弱,嗜睡和惊厥,体温常异常。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com/jiankangchangshi/)小儿低血糖是指不同原因引起的血糖浓度低于正常,出生后1~2小时血糖降至最低点,然后逐渐上升,72小时血浆葡萄糖正常应>2.8mmol/L(>50mg/dl),新生儿血糖<2.2mmol/L(<40mg/dl)为低血糖,较大婴儿和儿童空腹血糖<2.8mmol/L(<50mg/dl)即为低血糖。出生婴儿血糖<2.24mmol/L(<40mg/dl)时,就应该开始积极治疗。低血糖可致脑不可逆性损害,而影响脑功能。
家长要为孩子选用水果、蔬菜、谷类食物、豌豆和蚕豆等各种豆类、某些肉类和鱼类。
高糖,高蛋白饮食,并少量多餐。对先天性代谢障碍引起的低血糖,如半乳糖血症或果糖不耐受症,应停用牛奶,给以不含乳糖的食物。果糖耐受不良者应避免蔗糖、甜食或水果,采用无果糖饮食。酮源性低血糖用高蛋白、高碳水化物多餐疗法。亮氨酸过敏者以碳水化物为主食,限制亮氨酸食物(如牛奶、鸡蛋)。肝糖原累积症Ⅰ型食物中除去果糖、半乳糖,而给以淀粉、麦牙糖和葡萄糖的多餐疗法,必要时夜间由鼻胃管喂食(热能为日间的1/3);Ⅲ型宜用高蛋白高碳水化物食物。
避免食用易消化的碳水化合物或高血糖生成指数食物,因为高血糖生成的食物吸收快,一段时间后血糖会迅速下降,从而引起机体血糖降低。
发作轻、神态清楚的患儿在喂葡萄糖水或果汁、甜米汤等后,也能迅速见效。
1.新生儿期生糖基质不足:早产婴和低出生体重儿低血糖发生率高的主要原因是由于肝糖原和肌糖原的储备量不足,体脂成为供应能量的主要物质,由于婴儿小,特别是早产婴和未成熟儿或胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分等是发生低血糖的主要原因。
2.新生儿高胰岛素血症:糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症,妊娠糖尿病的发生率约2%,此类婴儿体内储存糖原,蛋白质及脂肪充分,糖尿病母亲的新生儿出生后有高胰岛素血症同时胰升糖素的分泌减少,与正常新生儿不同,同时由于交感神经兴奋,肾上腺髓质的肾上腺素耗尽,因此内生葡萄糖的产生量减少,因而易于发生低血糖。
3.婴儿和儿童的高胰岛素血症:高胰岛素血症可发生于任何年龄,新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的。
4.内分泌激素的缺乏:皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素,是维持血糖在体内稳定的重要因素,单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者,和(或)ACTH-糖皮质激素不足,使糖原异生的酶活性和基质生成减少,糖异生障碍,空腹时出现低血糖,艾迪生病及肾上腺脑白质病等亦可有低血糖,另外,肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时,肾上腺素的分泌不增加,不能促进糖原的分解,以致血糖不能上升,常停留在低水平,胰升糖素缺乏也引起低血糖。
5.基质的限制:酮症性低血糖;枫糖尿症。
6.糖原贮积症:糖原贮积症中Ⅰ型,Ⅲ型,Ⅳ型和O型有低血糖发生,其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏较为多见。
7.糖异生的疾病:糖异生发生障碍可引起低血糖。
8.脂肪酸氧化的缺陷:脂肪酸氧化为糖异生提供基质对血糖的作用亦很重要,如先天或药物引起脂肪酸代谢缺陷可发生空腹低血糖,各种脂肪代谢酶的先天缺乏可引起肉毒碱缺乏或脂肪酸代谢缺陷,使脂肪代谢中间停滞,不能生成酮体,出现低血糖、肝大、肌张力减低和惊厥等。
9.其他酶的缺乏及其他原因:半乳糖血症;果糖不耐受症;其他肝脏的损害;药物中毒;小肠吸收减少;难控制的低血糖发作。
(1)口服葡萄糖或含葡萄糖食物
建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗患儿随时携带糖果或葡萄糖片。
(2)静脉推注葡萄糖
婴儿低血糖急性发作时静滴25%~50%葡萄糖,立即静推,同时用胰升血糖素肌注。在某些患儿中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。
(3)胰高血糖素
若胰高血糖素有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若患儿对胰高血糖素在25分钟内无反应,不主张第二次注射。主要副作用是恶心,呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖患儿几乎没有疗效。
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