早产儿眼科检查不能省

　　三岁多的黄亮是楚翘的宝贝女儿，小姑娘一向乖巧懂事，深得邻里喜爱。可是，与其他同龄小孩相比，黄亮的个子似乎矮小了点，再留意细看，还会发现她双眼下陷无神，瞳孔泛白——原来，黄亮自小患有早产儿视网膜病变，长久以来，她只能生活在混沌的黑暗世界中。

　　一谈起黄亮的眼病，楚翘就禁不住泪水涟涟。当初，她31岁才结的婚，好不容易在35岁时怀上亮亮，幸福、喜悦自在不言中。然而，有一天，在从邻村回家的路上，怀孕八个多月的楚翘，不慎被两个骑自行车相互追逐的学生撞倒在地，当即感觉下腹部疼痛、阴道流血。待送至县医院时，发现胎心音减弱，胎儿宫内窘迫症状明显，于是立即行剖宫产手术。那时楚翘怀孕33周。

　　早产的亮亮刚出生时，体重才1450克，呼吸微弱、面色发青、口唇发绀，也不像别的宝宝一样大声啼哭。于是，从手术台出来后，亮亮就被径直送到了新生儿重症监护室。在监护室的培育箱里，亮亮日夜不间断地接受吸氧治疗。三天后，她的脸色才渐渐红润，并能自觉吸吮了，只是，每次吃完奶，面色又会回复青紫，不得不送回温箱继续吸氧。就这样，又断断续续地吸了八天氧，并在病房观察一个星期后，亮亮才出院了。那会儿，亮亮看上去一切都还正常，小丫头大部分时间都在眯着眼睡觉，醒来时，就睁开大大的眼睛，静静地看着妈妈。每逢那个时候，楚翘心头总会涌起一股幸福的暖流，亮亮的名字就是由此而来的。

　　谁料到幸福的光阴一晃而过。三个月后，楚翘渐渐发现，亮亮总喜欢不时伸手去触摸眼睛（虽然有时动作并不准确），睡觉醒来后尤其明显。原来看到光亮，她会随着光亮滴溜溜地转动双眼，现在即使拿小电筒逗她，她也似乎没什么反应了。更令楚翘感到不安的是，她发现亮亮的眼睛在灯光下会反射出一个小白点。到了亮亮四个月的时候，她双眼内的小白点已布满了整个瞳孔。这期间，楚翘也曾带亮亮去过县医院，但那里的医生也说不出个所以然来。最后来到省城眼科医院，医生了解了亮亮的病史，并给她检查眼底后，不无遗憾地告诉楚翘，亮亮患的是早产儿视网膜病变。这是由于她出生后长时间持续进行高浓度吸氧治疗，高浓度氧使视网膜受损所致。

　　吸氧不当造成的新生儿视网膜病变，更易发生在早产儿身上，这是因为早产儿出生时，其视网膜血管尚未发育完全，仍不能延伸至视网膜边缘部位，因此这些无血管的视网膜常处于缺氧状态。若给早产儿长时间持续吸高浓度氧，可能使尚不成熟的视网膜血管发生收缩、阻塞，继而膨胀、变粗、打结，乃至发生渗出、出血等一系列改变，血管因而不再向视网膜边缘部延伸。与此同时, 视网膜新生血管周围出现大量纤维组织增生，这些异常增生的视网膜血管伸入玻璃体内，并在晶体后形成结缔组织膜，出现医学上所谓的白瞳症（即亮亮瞳孔上显现的白斑）。最后，增生的纤维组织牵拉视网膜，引起视网膜脱离，最终导致患儿失明、眼球萎缩。

　　由于婴儿尚不能准确表达不适，父母也不易及时发现他们的视力异常，因此，惟一行之有效的预防措施就是对早产儿进行定期的眼科检查。凡是出生体重小于1500克，胎龄小于35周的新生儿，无论有无吸氧史，生后都需要定期到有条件的正规医院做常规检查。检查应从出生后四周开始，每周进行一次，即使没发现异常，也应随访3～6个月。一旦发现视网膜异常，应抓紧治疗，以便控制病情，尽可能保存有效视力。

　　最后，再次提醒，早产儿视网膜病变早期发现，早期干预至关重要，否则，一旦错过治疗的最佳时机，可能酿成孩子终身失明的遗憾。

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早产儿视网膜病变是一种因视网膜血管异常增生而导致婴幼儿视力严重丧失的疾病，多见于低体重吸氧治疗的早产儿。近10余年来，随着新生儿重症医学水平的提高，早产儿存活率大幅上升，其视网膜病变发病率也呈上升趋势，已成为我国儿童眼盲的主要原因。早期筛查、早期治疗可以控制此病。

疾病概述

1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹，称为晶体后纤维膜增生症（retrolental fibroplasia），1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。

1950年Heath命名为早产儿视网膜病变。

病因病理

一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关（Jacobson，1992）。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压（fetal PO2）转入新生儿氧分压（neonatal PO2）时的急激发换等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。

胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供给营养。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。

临床表现

常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期（Reese，1953）。

1、活动期 分为五个阶段

⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。

⑵视网膜病变阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。

⑶早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。

⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。

⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。

本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。

2、纤维膜形成期 在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1～5度：

Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。

Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。

Ⅲ度：纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧，105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞（congenital retinal fold）不同。

Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底红光反射。

Ⅴ度：晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。

【鉴别诊断】

本病绝大多数发生于早产儿，有温箱内过度吸愧疚史。据此可以诊断，除须与先天性视网膜皱襞、Coats病、视网膜母细胞瘤、化脓性眼内炎及玻璃体内积血而形成的机化物鉴别外，还应注意下列疾病的鉴别。

⑴Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症incontinentia pigmenti）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。

⑵视网膜发育异常（retinal dysplsia）该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。

⑶先天性脑眼发育异常（congerital encephalo-ophthalmic dysplasia）该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。

⑷原始玻璃体增殖残存（persistent hyperplastic primary vitreous）与纤维慢性假晶体（pseudophacia fibrosa）前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存（persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens）。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。

当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。

⑸家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy）该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病。

治疗

如果虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。

预后预防

【预防】

对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。

为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜，一可避免atropine中毒，二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。

【预后】

本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。

　　对早产儿而言，错过了最关键的诊治时机即错过了一个光明的世界。

　　宝宝在妈妈的肚子里呆了七个月就出生了，出生时体重只有1000多克。医生让妈妈带宝宝找眼科医生看看。几个月后，当妈妈想起来后带宝宝去检查眼睛时，宝宝的眼睛已经失明了。

　　对于低体重早产儿，一定要提醒孩子的家长去看眼科医生，否则他们就可能患一种叫做“早产儿视网膜病变”的疾病，这种病轻则可致青光眼、近视、弱视，重则致盲。

　　眼科医生、儿科医生、家长要密切配合，及早防治早产儿视网膜病变。

　　病因：用氧是明确因素之一

　　随着医学技术的发展，我国儿科危重新生儿抢救成功率和早产儿成活率大幅度提高。加之医学助孕科技的发展，使早产儿的发生率也有上升趋势。在临床危重新生儿抢救和早产儿救助上，用氧已经成为一种常规手段。氧气在抢救新生儿生命的同时，也给他们的生活埋下隐患：氧气可以导致早产儿视网膜病变。国外资料表明，自20世纪40年代氧气被引入抢救系统后，虽提高了早产儿的生存率，却使大量的孩子因晶状体后纤维增生失明，即视网膜病变。20世纪50年代，视网膜病变成为美国等发达国家早产儿致盲的重要疾病。20世纪60年代，氧的使用被强行削减，早产儿因呼吸窘迫而导致的脑瘫上升。20世纪70年代，氧又重新被使用。

　　诊治：把握时机是关键

　　早产儿视网膜病变病程分为五期，第一、二期病变有一部分可不治自愈。在此期间观察即可。第四、五期是视网膜脱离期，病变程度已很严重，四期手术治疗，视力预后差，到第五期，目前国外报道的最好手术效果仅可使视力恢复到0.01，仅有光感，大部分孩子都会终生告别五彩世界。因此，病程一至三期是治疗早产儿视网膜病变的最佳治疗时间段，第三期是治疗的关键期，决定病儿是否手术。特别要提醒人们注意的是，从可治疗的三期到不可治疗的四期，病情变化非常快，只有短短的几周时间，而且从眼外观上看没有任何改变。这就要求儿科和眼科医生包括家长对疾病的变化有正确的了解。因为，错过了最关键的时间，孩子即错过了一个光明的世界。

　　对早产儿而言，错过了最关键的诊治时机即错过了一个光明的世界。

　　宝宝在妈妈的肚子里呆了七个月就出生了，出生时体重只有1000多克。医生让妈妈带宝宝找眼科医生看看。几个月后，当妈妈想起来后带宝宝去检查眼睛时，宝宝的眼睛已经失明了。

　　对于低体重早产儿，一定要提醒孩子的家长去看眼科医生，否则他们就可能患一种叫做“早产儿视网膜病变”的疾病，这种病轻则可致青光眼、近视、弱视，重则致盲。

　　眼科医生、儿科医生、家长要密切配合，及早防治早产儿视网膜病变。

　　病因：用氧是明确因素之一

　　随着医学技术的发展，我国儿科危重新生儿抢救成功率和早产儿成活率大幅度提高。加之医学助孕科技的发展，使早产儿的发生率也有上升趋势。在临床危重新生儿抢救和早产儿救助上，用氧已经成为一种常规手段。氧气在抢救新生儿生命的同时，也给他们的生活埋下隐患：氧气可以导致早产儿视网膜病变。国外资料表明，自20世纪40年代氧气被引入抢救系统后，虽提高了早产儿的生存率，却使大量的孩子因晶状体后纤维增生失明，即视网膜病变。20世纪50年代，视网膜病变成为美国等发达国家早产儿致盲的重要疾病。20世纪60年代，氧的使用被强行削减，早产儿因呼吸窘迫而导致的脑瘫上升。20世纪70年代，氧又重新被使用。

　　诊治：把握时机是关键

　　早产儿视网膜病变病程分为五期，第一、二期病变有一部分可不治自愈。在此期间观察即可。第四、五期是视网膜脱离期，病变程度已很严重，四期手术治疗，视力预后差，到第五期，目前国外报道的最好手术效果仅可使视力恢复到0.01，仅有光感，大部分孩子都会终生告别五彩世界。因此，病程一至三期是治疗早产儿视网膜病变的最佳治疗时间段，第三期是治疗的关键期，决定病儿是否手术。特别要提醒人们注意的是，从可治疗的三期到不可治疗的四期，病情变化非常快，只有短短的几周时间，而且从眼外观上看没有任何改变。这就要求儿科和眼科医生包括家长对疾病的变化有正确的了解。因为，错过了最关键的时间，孩子即错过了一个光明的世界。

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