家系研究发现抑郁障碍亲属同病率高出一般人群30倍,血缘越近发病一致率越高。寄生子研究发现,亲生父母患病率为31%,养父母仅为12%,提示遗传因素起着重要作用。
研究认为5-羧色胺(5-HT)直接或间接参与调节人的情绪,5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。研究还发现,5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平降低与自杀和冲动行为有关。
情感障碍患者的中枢去甲肾上腺素功能系统处于异常状态。研究发现,抑郁患者突触前α肾上腺素能受体的激活,导致左甲肾上腺素(NE)释放减少,而三环类抗抑郁药物可抑制NE的回收。故可治疗抑郁症。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://m.tulaoshi.com)此外,研究还发现,抑郁患者脑内的多巴胺(DA)功能降低;乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;γ-氨基丁酸(GABA)的含量可能与情感障碍有一定的关系。
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研究最多的两个内分泌系统是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT)。半数的抑郁患者有皮质醇分泌过多,一旦得到治疗后,皮质醇分泌则恢复至正常水平。甲状腺素对于大脑发育、成熟和联系具有显著作用,但对情感调节的作用尚不明确。
按照精神分析论的解释,抑郁是一种失落反应;是当事人目前生活中的失落经验,引发了隐藏在潜意识中童年生活失落经验的痛苦;两者交互作用.致使患者在情绪上陷入了痛苦绝望的困境。以此推论,抑郁患者的童年生活中,必定有较多的失落痛苦经验,如自幼丧失父母、得不到父母爱护、在家庭无地位、受同伴欺负等。
主要有3种理论:①Lewinson提出抑郁可能是由于正性强化不足或不适当所致;②Seligman根据抑郁症动物模型发展起来的习得性无助感理论(实验动物当发现难以躲避痛苦刺激后,会对以后的任何刺激即使可以躲避也均表现出被动忍受);③Beck根据临床观察,提出抑郁症错误或歪曲理论,即抑郁患者好比戴了一副墨镜,消极悲观地看待自我,消极悲观地解释事件和对前途或未来的悲观绝望(抑郁认知三联症)。
生活中的每一个人,均可在适当的环境下产生抑郁,但并没有单一的人格特征或人格类型可以单独地作为抑郁发作的预测指标。有人认为性格内向、多思多虑、常怀疑自己的能力等可能与抑郁情绪有关。
应激性生活事件和精神因素在情感障碍发生、发展、治疗和预后中起着重要作用,尤其与抑郁症的关系更为密切。有报道认为,以往6个月内经历重大生活事件者,如离婚、丧偶等,抑郁发病的危险性增加6倍,自杀危险性增加7倍。即使是慢性生活事件,如长期的不良处境、家庭关系破裂、贫困、失业、持续2年以上的慢性躯体疾病,也与抑郁发生有关。女性应付应激能力低于男性,更易患病。处于压力事件中产生的失落与在人际交往中的分离是抑郁产生的最明显因素。另外,也有—些学者则认为生活事件在抑郁的发作和时间上仅起有限的作用。
个人的自我功能是在现实社会中建立的,当丧失权利、身份或自尊时,会导致自我功能的障碍而产生抑郁。自我理想与社会常规产生冲突时也容易引起抑郁。女性人口中抑郁者高于男性,按心理学家Nelen-Hoeksema解释,这可能与患者遭遇生活困境时所采取的适应策略有关。男性可能将思考方向转移,借由其他活动(如运动或饮酒等),使痛苦情绪淡化;而女性则往往钻牛角尖,反复思考,使情绪得不到自行纾解。而日久形成了适应上的困难。