去甲肾上腺素药理机制

去甲肾上腺素的作用 去甲肾上腺素药理机制

　　什么是甲肾上腺素呢，在我们生活中想必大家对于甲肾上腺素还是有一定的了解的吧，那么大家知道去甲肾上腺素的作用是什么吗，去甲肾上腺素消化是怎么回事呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

　　去甲肾上腺素原名肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质形成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。

　　它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

　　用法用量静滴

　　临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。

　　如果结果是不好的，应该由其他升压药取代。对于关键的情况下，可用1~2mg稀释到10~20ml，缓慢推入静脉，根据血压调整剂量，当血压上升，然后滴方法保持。

　　口服

　　治上消化道出血，每次服注射液1～3ml(1～3mg)，1日3次，加入适量冷盐水服下。

　　注意事项

　　(1)抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。

　　(2)高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。

　　(3)本品为淡颜色梯度，应避光贮存，如注射或棕色沉淀，不可重复使用。

　　(4)不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效;在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。

　　(5)浓度高时，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。

　　(6)用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

　　(7)其他参见肾上腺素。

　　药理机制

　　本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。

　　α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。

去甲肾上腺素的作用 去甲肾上腺素药理机制（2）

　　α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高;整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。

　　由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。

　　其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。

　　药动学

　　口服后在胃肠道内全部被破坏，皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死;临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。

　　主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。

　　临床应用

　　用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压;对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注;直到补足血溶量治疗发挥作用;也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

　　图老师小结：通过上文的介绍，想必大家对于去甲肾上腺素的作用也是有了一个比较全面的了解了吧，去甲肾上腺素在我们生活中的使用还是比较多的哦，希望上面的文章能够帮助到大家，祝大家有一个健康的身体哦。