新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)有广义和狭义之分,前者指凡出现呼吸窘迫症状,不论其病因,都可以此命名,后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症(RDS)。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿,临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease)。那么,新生儿呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些?
一。护理
应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上,用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温(核心或深部温度)在37℃,使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养,可采用静脉高营养液滴入,至能吸吮和吞咽时母乳喂养。
二。供氧和机械呼吸
为改善缺氧,减少无氧代谢,须供给足够氧气,轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸(CPAP)。如FiO2已达0.8,而PaO2仍在6.65kP(50mmHg)以下则需作气管插管,使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa(30cmH2O),平均气道压<0.98kPa(<10cmH2O),呼吸频率25~30次/分,吸气时间(I):(E)=1:1~2FiO2开始时高,以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸(IMV)过渡,每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸,用较小潮气量和较高通气频率进行通气,由于某种原因于吸气时间短,故吸气峰压和平均气道压道压均低,胸腔内压亦低,有利于静脉回流,常用的方法是高频喷射通气(HFJV),用鼻管插入新生儿鼻腔1.5~2cm左右,驱动氧压(工作压力)0.125kg/cm2,喷射频率150~300次/分,根据病情持续1~3 小时后,与一般鼻塞法供氧交替治疗,至血PaO2能维持7.98kPa(60mmHg)以上,但不超过11.97~13.3kPa(90~100mmHg),则可改用鼻塞法。
三。肺表面活性物质替代疗法
PS已成NRDSP的常规治疗,天然PS(包括猪肺、牛肺PS)的第一次剂量120~200mg/kg,第二次和第三次剂量可减到100~120mg/kg,各次间隔约8~12小时,每次将计算出的剂量置于3~5mg/kg生理盐水中备用,将气管暂时脱离呼吸机,再以PS从气管插管直接滴入肺中,滴入时转动婴儿体位,从仰卧位转至右侧位再至左侧位,使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道,则PS可从小通道中滴入,这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1~2小时的呼吸窘迫症状即可减轻,如用合成的Exosurf,剂量为5ml/kg,内含DPPC67mg/kg,有效时间出现较晚,症状约在12~18小时才改善。不论天然或合成的PS治疗效果都是愈早用愈好。天然PS并不增加以后过敏性疾病的发生。
少数婴儿对PS治疗效果不佳,原因是多方面的,①极低出生体重的肺不但功能不成熟,结构上也不成熟,伴有肺发育不良,②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿(如PDA左向右分流量大),渗出液中的蛋白质多,拮抗PS。④伴有其他疾病如严重肺炎,故需寻找原因,另加治疗。
四。恢复期动脉导管未闭的治疗
可用消炎痛,共用3剂,每剂间隔12小时,首剂0.2mg/kg,第二、第三剂的剂量根据日龄渐增,小于2天者各次0.1mg/kg,日龄2~70.2mg/kg,>8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入,如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳,也可口服,但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低,尿量减少,血钠降低,血钾升高,停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管,可用手术结扎。
五。抗生素治疗
由于肺透明膜病不易与B族β溶血性链球菌感染鉴别,故多主张同甘共苦时试用青霉素治疗,剂量20~25万μ/kg·d,分3~4次静滴或肌注。
六。液体治疗
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)有广义和狭义之分,前者指凡出现呼吸窘迫症状,不论其病因,都可以此命名,后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症(RDS)。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿,临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease)。那么,新生儿呼吸窘迫综合征的病因有哪些?
早产(35%):
胎儿在胎龄22~24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,PS的合成逐渐增加,因此婴儿愈早产肺中PS的量越少,RDS的发生率也愈高,胎龄24~30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大,此时是产前预防的最佳阶段,32~34周以后激素对肺成熟的影响不很重要,胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段,早产儿出生后肺仍继续发育,生后72~96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸,因此只要在PS缺乏阶段加以补充,使早产儿渡过难关,存活率可以提高。
糖尿病孕妇(25%):
糖尿病孕妇的血糖高,胎儿的血糖也随之升高,此时胎儿胰岛素的分泌必须增加,才能适应糖代谢的需要,使葡萄糖转变成糖原,这种情况下使胎儿长得肥胖巨大,但肺不一定发育成熟,而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。
宫内窘迫(20%):
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿,由于长期缺氧影响胎儿肺的发育,PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起,是新生儿发生RDS的原因之一。
肺外观大小正常,由于高度郁血,呈深红色,质靭如肝,入水下沉,切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张,肺泡间壁相互贴近,肺中仅有少量扩张的肺泡,其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质,即透明膜,有时可见透明膜部份游离于肺泡中,肺泡管和细支气管扩张,壁上也附有透明膜,肺组织则有水肿,有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程,并可见到大单核和多核细胞渗出,存活32小时以上者常并发肺炎,而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。
发病机制
PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力,使肺泡张开,其半衰期短而需要不断补充,PS缺乏时,肺泡表面张力增高,肺泡萎陷,使功能余气量下降,肺顺应性曲线下移,顺应性下降,无效腔通气,呼吸做功显著增加,能量耗竭,导致全身脏器功能衰竭,按照公式:
P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)。
呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷,于是发生进行性肺不张,不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少,肺泡间隔宽,气体弥散和交换严重不足,呼气末肺泡萎陷,通气困难,出现低氧血症,使肺泡上皮细胞合成表面活性物质能力下降,导致临床上呼吸困难和发绀等症状进行性加重,持续低氧导致肺血管痉挛,出现肺动脉高压,肺血流减少,肺外右向左分流,肺内动静脉分流,使通气-灌流比例失调,影响气血交换,持续低氧和酸中毒可以造成心肌损害,心输出量下降,全身性低血压,低灌流,最后出现以呼吸衰竭为主的多脏器衰竭,其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧,酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧,酸中毒更加严重,造成恶性循环。
由于肺PS的分泌合成作用下降,PS再循环途径的阻断,或者因肺泡腔内液体过多(转运障碍,高渗出),均可以使PS不足,病理性渗出液含大量血浆蛋白,在肺泡腔内干扰和抑制PS功能,出生时吸入,肺炎,肺发育不良,肺出血,以及窒息缺氧性损害等出生早期病况,均可与上述病理生理相关等,早产儿肺内肺表面活性物质的磷脂总量,只有足月儿的10%~30%,或更低,且缺乏SP-A,B,C等主要肺表面活性物质蛋白,因而在数量和质量上均劣于足月儿,是发生RDSN的主要原因,应用外源性肺表面活性物质制剂,可以迅速提高肺内的肺表面活性物质含量,将肺表面活性物质经气道滴入RDSN患儿肺内后,肺表面活性物质磷脂会立即被肺泡上皮细胞摄取,并逐渐强化内源性肺表面活性物质的功能活性,特别是促使SP-A,B,C的合成分泌,这一过程与用药后的临床反应和转归密切相关。
延伸阅读:
如何给新生儿叠尿布
适合新生儿的尿布叠法:
1、一般尿布都是正方形的,首先将尿布对折,成长方形。
2、接着再对折一次,成正方形。
3、然后将尿布表层从右向左拉开,成三角形。
4、接下来翻转尿布,将垂直的一边折入三分之一。
5、再往里折一次,尿布就折好了。给婴儿垫上尿布以后,可以在外面加一个固定扣带。
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